Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы: причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы: причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Дистрофия

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговой оболочки глаза (кератопатия, дистрофия Фукса) – это заболевание зрительного органа по причине дегенерации клеток заднего эпителия роговицы.

Патология относится к первичным, то есть генетически обусловленным заболеваниям. Болезнь получила свое название по имени австрийского офтальмолога Эрнста Фукса, который описал ее в первые годы ХХ века. Чуть чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин. Выделяют два типа дистрофии Фукса:

  • ранняя, возникающая сразу же после рождения (встречается очень редко);
  • поздняя, развивающуюся после 45 лет.

Симптомы

На ранних этапах развития болезни пациенты говорят о сверхчувствительности к свету, плохом зрении утром — оно улучшается только к вечеру. Это происходит потому, что за ночь жидкость накапливается внутри роговой оболочки, затем днём отек спадает и человек начинает видеть лучше.

На более поздних этапах люди начинают испытывать боль, постоянное ощущение инородного тела внутри глаза.

Причины

В большом числе случаев эта патология носит приобретенный характер, являясь по своей сути вторичной формой дистрофии роговой оболочки. Возникает на базе травм, ранений, а также после операций, проведенных на глаза.

Диагностика

Сначала врач-офтальмолог проводит осмотр больного глаза, собирает подробный анамнез. Далее направит на биомикроскопию и осмотр посредством щелевой лампы. Также у пациента непременно нужно взять пробу жидкости, выделяющейся из глаза.

Важно оценить толщину роговицы, чтобы понять, насколько выражен отек. С этой целью больному проводят ультразвуковую пахиметрию.

Лечение

Выбор терапии лечащий врач осуществляет, основываясь на виде, форме и стадии болезни, месте локализации, особенностях иммунитета человека.

Лечение может включать в себя:

  1. Кератопротекторные медицинские средства в виде гелей, мазей или капель. Эти медикаменты призваны ускорить регенерацию тканей, улучшить обменные процессы и снять дискомфорт и боль в области глаз. Принцип действия заключается в том, что они покрывают роговицу, защищая ее от негативного влияния и сухости. К данной группе фармсредств относятся «Дефислез», «Визитил», «Актовегин», «Баларпан», «Лакрисин», «Эмоксипин».
  2. Витаминные комплексы. Хорошо зарекомендовали себя такие средства, как «Витрум вижн», «Лютеин Комплекс», «Оптикс». Для зрения крайне необходимы витамины А, В2, В12, С, В1, Лютеин.
  3. Антибиотики. Они используются при выраженном отеке роговицы и поражении эпителиального слоя. Бывают в виде мазей или капель. Это может быть «Ципролет», «Тобрекс», «Гентамицин», «Л-оптик»,«Левомицитин», «Флоксал».
  4. Если эпителиальная дистрофия находится в самом начале своего развития, врач назначает физиотерапию, а именно электрофорез, лазерное облучение. Эти процедуры значительно улучшают качество жизни пациента.
  5. Кератопластика, или пересадка роговицы. Бывает сквозная либо послойная. Показания к операции: рубцы роговицы, кератоконус, бельмо, тяжелые кератиты. В ходе операции под общим наркозом или местной анестезией удаляют поврежденную роговую оболочку и на ее место ставят донорскую, закрепляя швами. Прогнозы положительные, так как в 95% процедура позволяет серьезно восстановить зрение.
  6. Кросслинкинг, или фотополимеризация – еще один очень эффективный метод, применяющийся вне зависимости от того, на какой стадии находится болезнь. Этот способ считается малоинвазивным и абсолютно безопасным. Данная процедура инновационна и высокотехнологична. Она позволяет усилить жесткость роговицы, что позволит ей сопротивляться деформации. Между соединительными коллагеновыми волокнами роговицы усиливаются химические связи. В ходе оперирования под микроскопом хирург удаляет верхний слой роговой оболочки, затем чуть более получаса закапывает раствор витамина B2, а после оказывает воздействие лазерным аппаратом. На глаз устанавливается особая контактная линза, которую пациент должен носить 1-2 дня. Далее линза снимается, в течение некоторого времени пациент получает восстановление роговицы, а затем зрения.

К сожалению, лекарственная коррекция эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговой оболочки не дает полного излечения этой патологии. Медикаменты лишь снимают дискомфорт и являются дополнением к оперативному вмешательству. При отмене фармацевтики может возникнуть откат на начальное состояние.

Для профилактики повторения проблем с роговицей врачи рекомендуют делать перерывы при работе за компьютером, планшетом, смартфоном или просмотре телевизионных передач.

На зрение положительно влияет зеленый цвет, поэтому переключать внимание нужно именно на предметы данного оттенка. Летом нужно обязательно надевать солнцезащитные очки и избегать попадания лучей на глазную роговицу.

В рацион нужно ввести больше свежих овощей и фруктов. И два раза в год обязательно посещать врача-офтальмолога.

При дистрофии Фукса важно вовремя диагностировать заболевание и своевременно начинать лечение, назначенное специалистом. Одно из самых серьезных осложнений эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы – потеря зрения.

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/distrofiya/epitelialno-endotelialnaya-distrofiya-rogovitsy/

Эндотелиальная дистрофия роговицы – причины, симптомы, диагностика и лечение

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы: причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Дистрофией роговицы принято называть состояния перерождения или дегенерации роговицы, связанные с нарушением питания либо трофики. Подобные состояния делятся на первичные и вторичные.

Первичные дистрофии являются врожденными, наследственно обусловленными дегенеративными изменениями роговицы, как правило, двустороннего характера.

Вторичные дистрофии – приобретенные, возникающие вследствие оперативных вмешательств, длительно текущих местных процессов воспаления, травм глаза. При этом, поражается, обычно, один глаз. Правда, пусковым механизмом для прогрессирования первичной дистрофии нередко, также становятся операции или травмы органа зрения.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальную дистрофию относят к первичным дистрофиям роговицы. Впервые ее удалось описать в начале 20 века австрийцу Эрнсту Фуксу, имя которого она и стала носить.

Это наследственное заболевание, немного чаще выявляемое у женщин.

Принято выделять две генетически обусловленных модификации дистрофии Фукса: раннюю (первый тип), возникающую почти сразу после рождения и встречающуюся очень редко, а также позднюю (второй тип), которая развивается к 45–50 годам.

При дистрофии Фукса болезнь поражает внутренний эндотелиальный слой роговицы, клетки которого не могут делиться. Хирургические вмешательства, воспаления или травмы, повреждают эндотелий, что ведет к гибели части его клеток. Освободившуюся площадь начинают заполнять оставшиеся клетки, словно распластываясь по внутренней роговичной поверхности.

Эндотелий роговицы наделен функцией насоса, обеспечивая откачивание лишней жидкости из толщи роговицы, таким образом, поддерживая ее прозрачность. По мере развития дистрофии Фукса происходит постепенное отмирание клеток эндотелия.

До определенного момента подобное состояние компенсируется усилением работы оставшихся клеток. Но, в конце концов, наступает состояние декомпенсации.

Эндотелий истончен, функции клеток ослаблены, через дефекты эндотелия внутриглазная жидкость передней камеры проходит в строму роговицы, вызывая отек с последующей деструкцией. Роговица мутнеет.

Далее развивается отек и наружного, эпителиального слоя роговицы, может возникнуть буллезная кератопатия, с формированием пузырей («булл») на поверхности роговицы. Разрыв этих пузырей вызывает сильнейший дискомфорт, нередко и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток усугубляется или ускоряется после травм либо хирургических вмешательств.

Таким образом, у пациентов с дистрофией Фукса особенно выражен риск отека роговицы после операций на глазах, поскольку функция эндотелиальных клеток у них ослаблена изначально.

Симптоматика дистрофии Фукса

Клиническая выраженность симптомов эндотелиальной дистрофии роговицы довольно разнообразна: от бессимптомного течения и до тяжелой степени буллезной кератопатии.

Ранние стадии заболевания характеризуются повышенной чувствительностью к свету и ухудшением зрения утром с постепенным восстановлением его к вечеру. Это можно объяснить тем, что во сне с поверхности роговицы испарения влаги не происходит, и жидкость накапливается в роговице.

При бодрствовании, из-за испарения с роговицы жидкости, отек уменьшается, зрение улучшается. Прогрессирование заболевания делает зрение все более низким.

Вовлечение в процесс эпителия с образованием булл провоцирует возникновение ощущения инородного тела, болевого синдрома, выраженной светобоязни.

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы (ЭЭД)

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы: причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Роговица состоит из слоев.

Эпителий покрывает плотную строму.

Изнутри она выстлана эндотелием.

Клетки внутреннего слоя отвечают за отток глазной жидкости. Эндотелий не обновляется. При повреждении влага попадает в следующие за ним слои, создавая отек. В эпителии появляются пузырьки-буллы. Роговица мутнеет, становится белой, матовой. Патологическое состояние называется эндотелиально-эпителиальной дистрофией (ЭЭД), дистрофией Фукса, псевдофакичной буллезной кератопатией.

Группа риска

Наиболее склонны к ЭЭД люди с наследственным фактором. В этом случае диагностируют раннюю первичную дистрофию у детей до 3 лет. Позднее первичное заболевание начинает проявляться после 45 лет. Женщины страдают от ЭЭД чаще, так как в этот период начинается гормональная перестройка, связанная с менопаузой.

Лекарство для восстановления зрения отказываются продавать в аптеках…

Осложнения

После кератопластики в редких случаях возникает:

  • отторжение, смещение трансплантата;
  • ускорение развития катаракты;
  • астигматизм;
  • ухудшение зрения вблизи на 1 диоптрию.

После послойной пересадки период восстановления короче, так как ткани быстрее заживают.

Прогноз

Трансплантат приживается в 55-100% случаев в течение 2 лет после операции. Благоприятный прогноз дается при ранней диагностике и терапии ЭЭД.

Профилактика

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы возникает только у людей с наследственной предрасположенностью. Поэтому специальных правил не существует.

Как предупредить активное развитие диагностированного генетического заболевания:

  • защищать глаза от повреждений;
  • проходить осмотр у офтальмолога каждые полгода.

Новорожденным необходимо проводить скрининг. При обнаружении патологии — сразу приступать к лечению.

К сожалению сейчас врачи не выписывают действенные лекарства, а предпочитают навязывать дорогие неэффективные препараты, получая свой процент. Это стало обычной практикой в России. Так, например, в аптеках отказываются продавать… Была ли статья полезной?

Источник: https://proglazki.ru/bolezni/endotelialno-epitelialnaya-distrofiya-rogovitsy/

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы: причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов.

Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

Эндотелиальная дистрофия роговицы или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки.

Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет.

Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать.

Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко.

Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют.

Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса.

Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов.

Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади.

Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией.

В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность.

При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения.

Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения.

С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки.

Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки.

При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз и профилактика эндотелиальной дистрофии роговицы

Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента.

Источник: https://illnessnews.ru/endotelialnaia-distrofiia-rogovicy/

Клинические проявления дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице.

Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

Источник: https://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/ehndotelialnaya-distrofiya-rogovicy/

Эндотелиальная дистрофия роговицы глаза –

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы: причины, течение, симптомы, диагностика, лечение

Эндотелиальная дистрофия роговицы глаза (синдром Фукса) – это офтальмологическое заболевание, сопровождающееся гибелью клеток низшего слоя передней оболочки ока. Недуг развивается медленно, чаще всего поражает только одно око. Однако у пациентов в преклонном возрасте патология может касаться обоих глаз.

Что такое синдром Фукса?

Это разновидность такого заболевания, как передний увеит. Обычно он развивается у людей после тридцати лет. Также в группу риска входят пациенты преклонного возраста. Однако подобная аномалия может проявиться и у ребенка. У маленьких пациентов она легко поддается терапии, не вызывает осложнений.

В 4% всех случаев дистрофия Фукса проявляется у пациентов с диагнозом увеит. Но даже при наличии заболевания синдром порой трудно выявить, поскольку его течение не сопровождается ярко выраженной симптоматикой.

Трудней всего обнаружить недуг у кареглазых людей, поскольку практически невозможно увидеть, что оттенок радужной оболочки изменился. А ведь это один из основных признаков патологии.

До сих пор точно неизвестно, что вызывает развитие дистрофии роговицы. Но основная часть офтальмологов склоняется к тому, что появление синдрома – это следствие воспалительных процессов, протекающих в организме.

Причины синдрома Фукса

Установить точную этиологию заболевания до сих пор не удалось. В редких ситуациях прослеживается генетическая предрасположенность. Также причиной активации недуга могут стать воспалительные процессы разного происхождения, протекающие в орбите глазницы. Подтверждением данного предположения является тот факт, что патология вызывает проблемы со зрением.

Также развитие синдрома Фукса нередко диагностируется у пациентов нейродистрофическими патологиями в передней области сосудистой оболочки ока. К факторам риска относят нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и недуги вазомоторного центра.

Причина появления заболевания у детей – пренатальный или постнатальный ирит. На практике офтальмологи сталкивались с недугом у больных, страдающих от иридоциклита туберкулезного происхождения.
 

Симптоматика

Эндотелиально — эпителиальная дистрофия роговицы затрагивает радужку и цилиарное тело. Заболевание сопровождается проявлением следующих признаков:

  • Поскольку меняется состав внутриглазной влаги, спустя некоторое время наблюдается помутнение хрусталика;
  • Поскольку радужка истончается, она светлеет. У пациента меняется цвет глаз;
  • Поврежденное око спустя некоторое время становится намного темнее здорового. Подобное явление наблюдается после того, как радужная оболочка истончается, а лакуны расширяются. Сквозь них начинает просвечиваться пигментный лист радужки;
  • В некоторых случаях диагностируется развитие вторичной глаукомы;
  • В отростках цилиарного тела развивается дистрофия. Итогом деструктивного процесса становится оседание белка и выделение глазного яблока в передней камере.
В некоторых случаях симптоматика на время прекращается и человек считает, что пошел на выздоровление. На самом деле при отсутствии лечения спустя время признаки вновь вернуться.

Возможные осложнения

Синдром Фукса – это разновидность хронического увеита. Если игнорировать патологию и затягивать с визитом к доктору, она может перерасти в катаракту или глаукому. Причина кроется в бесконтрольном приеме медикаментов из группы кортикостероидов.

В большинстве случаев основная часть пациентов неизбежно сталкивается с развитием глаукомы. Будучи осложненной синдромом Фукса, патология может привести к полной потере зрения. Катаракта сопровождается всеми симптомами присущими этой аномалии. Она также может привести к гифеме (кровоизлияние в переднюю камеру органа зрения).

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

Для выявления заболевания используют контактные и бесконтактные методы обследования. Ультразвуковая пахиметрия помогает измерить толщину роговицы с помощью специального аппарата.

Его не применяют при нарушении целостности оболочки и при наличии воспалений гнойного происхождения.

Также используют оптическую пахиметрию, суть процедуры заключается в замере толщины роговицы с помощью щелевой лампы.

К популярным методам диагностики относится эндотелиальная микроскопия. На снимке, сделанном с помощью специального оборудования, доктор проводит замер количества клеток эндотелия.

У здорового человека толщина роговой оболочки составляет от 490 до 560 микрометра. На протяжении дня показатель может меняться, но если он превышает отметку шестьсот микрометров, это сигнализирует о развитии патологических процессов. У представителей сильного пола роговица немного меньше (545 мкм), чем у женщин (555 мкм).

Считается, результат ультразвукового обследования более точный, чем оптический способ измерения толщины оболочки. В первом случае пациент находится в лежачем положении, в око вводят анестезирующее вещество и крепят на нем специальную насадку. Результат исследования отображается на компьютере.

При проведении процедуры с использованием офтальмологического микроскопа пациент занимает сидячее положение, на лоб и подбородок крепят уникальное устройство. Врач проводит анализ состояния ока, перемещая поток света в нужное место. При этом он вращает ручку щелевой лампы, замеряет толщину роговицы и фиксирует данные на специальной шкале.

Один из самых простых методов диагностики – эндотелиальная микроскопия. Она не только позволяет измерить толщину роговицы, но и подсчитать количество клеток. Методика дает визуальное представление о состояния эндотелия.

Оборудование в автоматическом режиме определяет, какое количество клеток приходится на один квадратный миллиметр ткани.

Нормальным показателем считается плотность до тысячи клеточек на один квадратный миллиметр, если она снижается, то наблюдается помутнение роговой оболочки.

Прогноз и профилактика

Специфических мер по предотвращению развития патологии не существует, поскольку до сих пор неизвестны точные причины, провоцирующие появление аномалии.

При выявлении дистрофии необходимо минимум два раза в год посещать окулиста, который проводит ряд диагностических мероприятий (визометрия, тонометрия, гониоскопия и т.д.).

Это позволит предотвратить развитие таких осложнений, как катаракта и глаукома.

Также стоит пересмотреть свой рацион, пропить витаминно-минеральный комплекс, привести в порядок режим сна и отдыха. Чаще всего врачи дают благоприятный прогноз для лечения синдрома Фукса. На протяжении длительного времени патология протекает без ярко выраженной симптоматики и никак не сказывается на привычном образе жизни.

Однако если затягивать с лечением, то к дистрофии может присоединиться катаракта или глаукома. В этом случае высок риск полной потери зрения и получения инвалидности.

Заключение

Синдром Фукса – это заболевание, сопровождающееся развитием катаракты или глаукомы. Для устранения этих патологий назначают хирургическое вмешательство.

Остановить прогрессирование недуга очень сложно, нет гарантии, что острота зрения полностью восстановится. Чтобы свести к минимуму риск появления дистрофии, регулярно посещайте окулиста.

Доктор сможет обнаружить ее на ранней стадии и подберет оптимальный курс терапии.

Посмотрев видеосюжет, вы узнаете интересные сведения об увеите (воспалении сосудистой оболочки органа зрения).

Источник: https://zdorovoeoko.ru/bolezni/endotelialnaya-distrofiya-rogovitsy-glaza-sindrom-fuksa/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.